一、raas是什么的简称
raas是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的简称，具有调节血压的作用。
RAAS系统对心血管具有调节作用，与其他代偿机制一同维护机体体液平衡，减轻组织器官损伤,一旦机体恢复到稳定状态，这种调节性的肾素大量合成和释放即会终止，整个RAAS系统也会恢复到原来平静状态。
二、医学RAAS的意思
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin–angiotensin–aldosterone system），可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制，称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统，具有调节血压的作用。
三、降压药的选择
也许你会觉得自己血压高吃不吃药没有多大的身体不适，
也许你会觉得吃什么降压药最后血压都降下去了，
但你是否想过十年后的你？
找对医生吃对药的你和那个无所谓的你。
随着高血压病发病率高，致残率、死亡率高，降血压获益最高，所以降压药物的选择就显得非常重要了。
其中血管紧张素转换酶抑制剂（普利类，如依那普利）和血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂（沙坦类，如替米沙坦）使用范围广，疗效好。
像卡托普利、依那普利、贝那普利、赖洛普利、雷米普利、福星普利、西那普利、陪多普利等，主要的不良反应： 干咳，血钾升高，血管性水肿。
其中卡托普利和依那普利对应长期服用者来说可能更麻烦，毕竟一日两三次，而其他几样一日只需一次。
像氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、奥美沙坦、坎地沙坦等沙坦类，主要不良反应： 血钾升高，血管性水肿（罕见） 。
另外还有这类药的一些复方制剂，如依那普利叶酸片，沙坦类与氢氯噻嗪的复方制剂等，如氯沙坦钾块氢氯噻嗪、缬沙坦氢氯噻嗪、厄贝沙坦氢氯噻嗪等。
这类药为什么能降血压而给人体带来好处呢？
这两类药是属于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的抑制剂。
RAAS体内合成分泌过多，可以引起脑、心肾、血身全管损害。继而引起血管收缩，血管过度增生，内皮功能障碍，血管粥样硬化，甚者可以引起中风至死亡、引起左心室肥厚，纤维化，重构，细胞凋亡，致冠心病、心力衰竭至死亡。可引起肾小球滤过率下降、蛋白尿、醛固酮分泌增加，肾小球硬化，致肾功能衰竭至死亡。
而这两类降压药物能抑制RAAS过度分泌而起明显的降压作用和保护血管器官的作用！
根据中国高血压指南提示
1,普利类降压药主要用于：
除了降血压治疗外，还可用于心力衰竭、冠心病、左心室肥厚、左心室功能不全、颈动脉粥样硬化，非糖尿病肾病、糖尿病肾病、蛋白尿/微量白蛋白尿、代谢综合征（肥胖、高血糖、高血压、血脂异常、高血粘、高尿酸、高脂肪、高胰岛素血症等）。
2，沙坦类降压药主要用于：
除了降血压治疗外，还可用于糖尿病肾病，蛋白尿/微量白蛋白尿、冠心病、心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动预防、普利类引起的咳嗽、代谢综合征等。
3，这两类药具有较好的改善胰岛素抵抗和肾脏保护作用。
除了相关禁忌证：如任娠、高血钾、双侧肾动脉狭窄等不能选用外，高血压药物治疗的患者联合降血压治疗时，均应选择这两类降压药的一种。
四、有关药理方面的知识点
强心苷的药理作用:1.对心脏的作用
1.1正性肌力作用（positive
inotropic
action）
直接作用于心脏（在体、离体、体外培养细胞）
收缩加强、敏捷
表现：①
增加心脏左室压力上升最大速率（dp/dtmax）
②增加心肌最大缩短速率(Vmax)
正性肌力作用（1）增加了衰竭心脏的心输出量
衰心
心收缩力
CO
交感强力
外阻
强心苷
恶性循环，CO进一步减少
强心苷作用机制――抑制Na+-K+-ATP酶
正性肌力作用（治疗量）：酶活性部分抑制（约20％）
Na＋
Na＋-Ca2+交换
内Ca2+
（
Ca2+内流、释放）
中毒机制（过量）：酶活性抑制>
30%
中毒（心律失常）
细胞内失K+
最大复极电位
接近阈电位
自律性
0相除极速度、幅度
传导抑制
细胞内Ca2+堆积
后除极与触发活动
2.对心率的影响－负性频率作用
（1）间接作用
正性肌力作用
心排出量增加
交感神经张力降低
心率
（2）直接作用：直接抑制窦弓压力感受器细胞Na+-K+-ATP酶活性，恢复其敏感性
心率
3.对心肌电生理特性的影响
窦房结自律性、房室传导
、心房ERP
——迷走神经兴奋
浦肯野纤维——抑Na+-K+-ATP酶
,自律性
对心肌电生理的作用
电生理特性
窦房结
心房
房室结
浦肯野纤维自律性
降低
增高传导性
减慢
有效不应期
缩短
缩短
4.对心电图的影响
治疗量：
T波压低，双相，倒置
ST-T波呈鱼钩状
P-R间期延长（房室传导减慢）
Q-T间期缩短（复极加快，浦肯野纤维、心室肌APD缩短）
P-P间期延长（心率
）
中毒量：各种心律失常
（二）对肾脏的作用
强心苷
正性肌力
CO
肾血流量
抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶
Na+重吸收
利尿
抑制RAAS活性
（三）对血管的作用
心衰病人强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加
不良反应:
1.胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛
2.神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍（黄、绿视）
3.心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等
中毒机制：
过度抑制Na+-K+-ATP酶，致
胞内Ca
2+
后除极触发活动
胞内K+
最大舒张电位自律性传导
